La ciencia (sin filtros) vs. la esperanza
la letra pequeña
Que me den esto a mí ahora mismo
En los comentarios de mi post sobre el avance español en cáncer de páncreas, leí esa frase.
Si no sabes del descubrimiento que hablo, léelo aquí primero para tener contexto: “Cómo España declaró la guerra al cáncer de páncreas“
Y se me paró el corazón un segundo. Soy traumatóloga. Lo mío son los huesos rotos, las prótesis y la mecánica. Mi relación con el dolor es directa y visible.
Pero el cáncer... juega en otra liga emocional.
Me veo en la obligación de explicar la “letra pequeña” de este estudio. Porque la diferencia entre un hito biológico y un fármaco clínico se mide en detalles que no caben en un titular.
Porque generar falsa esperanza es la peor praxis que existe.
Disclaimer: No soy oncóloga. Pero sé leer un artículo científico. Y me he ido a los datos crudos que no caben en un titular viral.
La realidad es que esta terapia combinada, hoy por hoy, es inviable en humanos. Aquí está el análisis técnico del porqué.
La toxicidad
En los ratones (”modelo murino”, si nos ponemos finos), se usaron dosis masivas para lograr la remisión.
Un fármaco clave, el Afatinib, se usó a 20 mg/kg.
¿Sabéis cuál es la dosis aprobada actualmente en humanos? 0,6 mg/kg.
Estamos hablando de una dosis 30 veces superior.
Si aplicamos eso a un paciente en la consulta, la toxicidad sistémica sería insoportable. No estaríamos curando; estaríamos haciendo daño. Y lo primero en medicina es Primum non nocere.
El tercer ingrediente no es una medicina (aún)
El “cóctel” mágico necesita tres patas. La tercera molécula (la que inhibe STAT3) funciona de miedo en la placa de Petri. Pero el propio estudio admite que no tiene un perfil ADME apto (no se absorbe, no se distribuye y no se elimina bien en un cuerpo humano).
Es una excelente “herramienta de laboratorio”, pero no es un fármaco que pueda recetar nadie mañana. No es un candidato clínico. Sin esta tercera pata, la mesa se cae, y aún no tenemos una molécula segura que haga ese trabajo en pacientes.
El peligro de apagar el interruptor equivocado
STAT3 no solo está en el tumor. Tu cuerpo sano lo necesita para vivir. En los ratones, apagarlo “a lo bestia” provocó problemas intestinales severos y peritonitis. El reto clínico no es solo inhibirlo, sino hacerlo dentro de una ventana terapéutica aceptable: matar al cáncer sin comprometer al paciente.
¿Entonces, todo era mentira?
¡NO! Absolutamente no. El descubrimiento es BRILLANTE. Hasta ahora, perseguíamos al tumor y él se escapaba.
Este trabajo demuestra que el camino es el “acorralamiento racional”. Es exactamente lo que pasó con el VIH. El virus ganaba siempre hasta que dejamos de golpearlo en un solo punto y atacamos simultáneamente tres maquinarias vitales. Ahí fue cuando ganamos.
Lo que nos dice la ciencia española es:
Señores, en el Adenocarcinoma Ductal de Páncreas (PDAC), la vía es la misma que en el VIH: cerrar todas las rutas de escape a la vez
El siguiente paso (y es el que separa la biología de la terapia) será encontrar moléculas con farmacocinética realista y toxicidad controlable para replicar este cerco en humanos.
La ciencia española nos ha dado el mapa del tesoro. Pero todavía tenemos que construir el barco (fármacos seguros, dosis tolerables) para llegar hasta él.
P.D. Una última dosis de realidad: El mito del “héroe solitario”.
He leído también por redes, que esto ha sido un éxito exclusivo de la financiación privada y que “lo público no funciona”.
Permitidme que, con los datos del propio paper en la mano, os diga: eso también es falso. El Dr. Barbacid agradeció (y con razón) a la Fundación CRIS contra el Cáncer. Su apoyo es vital.
Pero la ciencia de élite no la hace un llanero solitario. Si miramos los agradecimientos oficiales del estudio (también en el artículo original), las cuentas están claras:
Fundación CRIS: ~2 millones de euros (imprescindibles).
European Research Council (ERC): 2.5 millones en un solo proyecto.
Fondos Públicos: Agencia Estatal de Investigación, Fondos Europeos, Instituto de Salud Carlos III, CIBERONC.
¿Por qué os cuento esto? Porque para curar el cáncer no sobra nadie. Necesitamos la agilidad de lo privado y el músculo financiero de lo público.
Decir que “solo lo privado nos salva” es una narrativa sencilla, pero incompleta. Y hoy hemos venido a contar la verdad.
Fuentes
Estudio original de Barbacid (PNAS)
Liaki V., Barrambana S., Guerra C., Barbacid M. et al. “A targeted combination therapy achieves effective pancreatic cancer regression and prevents tumor resistance” Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), December 2025
URL: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2523039122
PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41329731/
Bharadwaj U., Kasembeli MM., Tweardy DJ. “STAT3 Inhibitors in Cancer: A Comprehensive Update”. Cancer Drug Discovery and Development, Springer 2016
Yu H. et al., “Targeting STAT3 in Cancer Immunotherapy” Molecular Cancer, September 2020 https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-020-01258-7
Genial, como siempre. Puedes contarnos que los genes ras son también fundamentales en los tejidos sanos y que detener al Kras mutado se consideró una diana no accionable durante decadas hasta que otros grupos idearon como atacar a la cisteína (colocada en el sitio equivocado y muy reactiva por sus grupos sulfhidrilo). Me alegra que d. Mariano no se rindiera. También nos puedes hablar del patologo australiano en remision de un tumor cerebral incurable. Estamos en el umbral de una revolución pero la angustia es no llegar por poco. Freddy no pudo y hoy se puede. Feliz semana. Ramón
Gracias por explicar tan bien la diferencia entre un hito biológico y una realidad clínica, la honestidad es el mejor antídoto contra la falsa esperanza. Resulta complejo equilibrar el entusiasmo por el descubrimiento con el rigor necesario para no alimentar expectativas desmedidas. Hace falta mucha labor de divulgación clara y directa para que se entienda que el camino desde el laboratorio hasta la cabecera del paciente está marcado por fases de seguridad que no podemos saltarnos. Un post necesario.